Antiplaketë vs Antikoagulant

Mpiksja e gjakut është një proces jashtëzakonisht i ndërlikuar që përfshin trombocitet, faktorët e koagulimit dhe qelizat endoteliale që rreshtojnë enët e gjakut. Shtë një mekanizëm i rëndësishëm mbrojtës që kufizon humbjen e gjakut pas traumës. Alsoshtë gjithashtu një hap kritik në shërimin e plagëve sepse korniza e fibrave e formuar në koagulim vepron si themeli mbi të cilin migrojnë qelizat shumëzuese. Dëmtimi i enëve të gjakut sjell qelizat e gjakut dhe matricën shumë reaktive jashtë qelizore në kontakt. Qelizat e gjakut ngjiten në vendet lidhëse në materialin jashtëqelizor. Aktivizimi i trombociteve dhe grumbullimi janë rezultat i menjëhershëm i kësaj detyruese. Ndërmjetësit inflamatorë të sekretuar nga trombocitet e dëmtuara dhe qelizat endoteliale aktivizojnë qelizat e gjakut për të prodhuar kimikate të ndryshme të fuqishme. Më shumë trombocite aktivizohen për shkak të këtyre kimikateve dhe formohet një plug i trombociteve mbi hendekun në endoteli. Numri dhe funksioni i trombociteve lidhen drejtpërdrejt me suksesin e procesit. Trombocitopeni do të thotë numër i ulët i trombociteve, dhe trombastenia nënkupton funksion të dobët të trombociteve. Koha e gjakderdhjes është testi që vlerëson integritetin e formimit të prizës së trombociteve. Brenda dhe rruga e jashtme janë dy rrugët përgjatë të cilave koagulimi përparon nga këtu.

Mëlçia prodhon faktorë të koagulimit. Sëmundjet e mëlçisë dhe anomalitë gjenetike çojnë në prodhimin e dobët të faktorëve të ndryshëm të mpiksjes. Hemofilia është një situatë e tillë. Rruga ekstrinsike, e njohur edhe si rruga e faktorit të indeve përfshin faktorët VII dhe X ndërsa rruga e brendshme përfshinë faktorët XII, XI, IX, VIII dhe X. Të dyja rrugët ekstrinsike dhe ato intrinsike çojnë në shtegun e përbashkët që fillon me aktivizimin e faktorit X. Pëlhura e rrjetës së fibrës formon si rezultat i rrugës së përbashkët dhe siguron bazën e lartpërmendur për procese të tjera qelizore.

antiplatelet

Antiplotelet janë ilaçe që ndërhyjnë në formimin e plugit të trombociteve. Në thelb, këto ilaçe ndërhyjnë në aktivizimin dhe grumbullimin e trombociteve. Këto ilaçe mund të përdoren si profilaksë për formimin e mpiksjes, për të trajtuar ngjarje akute trombotike dhe si ilaçe anti-inflamatore. Frenuesit e ciklooksigjenazës, frenuesit e receptorit ADP, frenuesit e fosfodiesterazës, frenuesit e glikoproteinës IIB / IIA, frenuesit e tromboxanit dhe frenuesit e kthimit të adenozinës janë disa klasa të njohura të ilaçeve. Gjakderdhja gastrointestinale është efekti anësor më i zakonshëm i këtyre ilaçeve.

antikoagulant

Antikoagulantët janë ilaçe që ndërhyjnë në kaskadën e mpiksjes. Heparin dhe warfarin janë dy antikoagulantët më të njohur. Këto ilaçe mund të përdoren si profilaksi për të parandaluar trombozën e thellë të venave, emboli, dhe gjithashtu për të trajtuar tromboembolizmin, infarktet e miokardit dhe sëmundjet vaskulare periferike. Këto ilaçe veprojnë duke penguar faktorët e mpiksjes së varur nga vitamina K dhe duke aktivizuar anti-thrombin III. Heparin nuk është në dispozicion si tabletë ndërsa warfarin është. Heparin dhe warfarin duhet të fillojnë së bashku sepse warfarin rrit koagulueshmërinë e gjakut për rreth tre ditë dhe heparina siguron mbrojtjen e nevojshme kundër ngjarjeve tromboembolike. Warfarin rrit INR dhe, për rrjedhojë, INR përdoret si një metodë për të monitoruar trajtimin. Pas fibrilacionit atrial INR duhet të mbahet ndërmjet 2.5 deri 3.5. Prandaj, ndjekja e rregullt është thelbësore.

Antiplaketë vs Antikoagulant

• Ilaçet antiplomatike bllokojnë formimin e prizës së trombociteve ndërsa antikoagulantët ndërhyjnë në rrugët ekstrinike dhe intrinsike.

• Anti-trombocitet zakonisht mund të shkaktojnë gjakderdhje gastrointestinale për shkak të rritjes së sekretimit të acidit, ndërsa antikoagulantët mund të shkaktojnë gjakderdhje për shkak të trombocitopenisë.

• Antiplumbeta mund të jepet gjatë shtatëzanisë ndërsa warfarin nuk duhet të jetë.